Cơ Chế Tác Động, Bằng Chứng Hiệu Quả Và So Sánh Với NB-UVB

Viêm da cơ địa (chàm cơ địa) là bệnh da viêm mạn tính gây ngứa dai dẳng và ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống. Bên cạnh dưỡng ẩm, corticosteroid và thuốc ức chế calcineurin tại chỗ, Laser Excimer 308nm đang được ứng dụng như một hình thức quang trị liệu định vị cho các tổn thương khu trú, dai dẳng hoặc kháng trị. Bài viết tổng hợp cơ chế tác động, bằng chứng lâm sàng, so sánh với NB-UVB, chỉ định – chống chỉ định và quy trình điều trị dựa trên y văn cập nhật.

1. Tổng quan về viêm da cơ địa

1.1 Dịch tễ học

Viêm da cơ địa (atopic dermatitis – AD) là bệnh da viêm mạn tính phổ biến nhất, đặc trưng bởi tổn thương chàm hóa và ngứa dai dẳng, ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống người bệnh. Bệnh có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất ở trẻ em, với xu hướng kéo dài hoặc tái phát ở tuổi trưởng thành. Diễn tiến bệnh mang tính chất mạn tính, tái đi tái lại, xen kẽ các đợt bùng phát và thuyên giảm.

1.2 Cơ chế bệnh sinh

Bệnh sinh của viêm da cơ địa xoay quanh ba trục chính có liên hệ mật thiết với nhau: rối loạn hàng rào bảo vệ da, mất cân bằng miễn dịch theo hướng Th2, và ngứa mạn tính.

Hàng rào bảo vệ da và đột biến filaggrin

Filaggrin là protein cấu trúc thiết yếu cho quá trình biệt hóa tế bào sừng và hình thành lớp hàng rào biểu bì. Khoảng 10-30% bệnh nhân viêm da cơ địa mang đột biến mất chức năng gen filaggrin (FLG), khiến hàng rào da suy yếu, tăng mất nước qua da và tăng tính thấm với dị nguyên, vi sinh vật. Ngay cả ở bệnh nhân không mang đột biến FLG, biểu hiện filaggrin, loricrin và involucrin vẫn bị ức chế thứ phát bởi các cytokine viêm, đặc biệt là IL-4, IL-13 và IL-22.

Rối loạn miễn dịch Th2 và các cytokine chủ chốt

Ở tổn thương da viêm da cơ địa, các tế bào miễn dịch bẩm sinh và thích ứng – gồm tế bào Th2, nhóm tế bào lympho bẩm sinh type 2 (ILC2) và bạch cầu ái kiềm – sản xuất một loạt cytokine type 2 gồm IL-4, IL-5, IL-13 và IL-31. Các alarmin biểu bì như TSLP, IL-25 và IL-33 được tế bào sừng tổn thương giải phóng, khuếch đại phản ứng viêm type 2. IL-4 và IL-13 gắn vào thụ thể tương ứng, hoạt hóa con đường JAK-STAT6/STAT3, vừa thúc đẩy viêm vừa trực tiếp ức chế biểu hiện filaggrin, loricrin, involucrin, làm hàng rào da suy yếu thêm. Ở giai đoạn mạn tính, tế bào Th22 và Th17 cũng gia tăng, IL-22 góp phần ức chế filaggrin và gây dày sừng.

IL-31 – cytokine do tế bào Th2, mast cell, đại thực bào, tế bào đuôi gai, bạch cầu ái toan và ái kiềm tiết ra – được xem là chất trung gian gây ngứa quan trọng bậc nhất trong viêm da cơ địa, tác động trực tiếp lên sợi thần kinh cảm giác qua thụ thể IL-31RA. IL-31 tăng cao tương quan với mức độ nặng của bệnh và tạo thành vòng xoắn ngứa – gãi – viêm.

Ngứa mạn tính và vòng xoắn bệnh lý

Ngứa trong viêm da cơ địa không chỉ do histamine (vốn đóng vai trò hạn chế) mà chủ yếu qua các cytokine như TSLP, IL-4/IL-13 và đặc biệt IL-31, vốn tác động trực tiếp lên sợi C thần kinh cảm giác, hạ thấp ngưỡng cảm nhận ngứa. Hành vi gãi gây tổn thương cơ học thêm cho hàng rào da, giải phóng thêm alarmin và duy trì vòng xoắn viêm mạn tính – ngứa – gãi – tổn thương da.

2. Các phương pháp điều trị viêm da cơ địa hiện nay

Dưỡng ẩm (emollient): nền tảng của mọi phác đồ, phục hồi hàng rào lipid biểu bì.
Corticosteroid tại chỗ: kháng viêm nhanh, lựa chọn hàng đầu cho đợt bùng phát nhưng hạn chế dùng kéo dài do teo da, giãn mạch.
Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ (tacrolimus, pimecrolimus): thay thế corticosteroid ở vùng da mỏng, không gây teo da.
Quang trị liệu: UVB dải hẹp (NB-UVB, 311-313nm), UVA1, và excimer laser/light 308nm là lựa chọn cho AD trung bình – nặng, kháng trị.
Dupilumab và các thuốc ức chế JAK (upadacitinib, abrocitinib, baricitinib) được khuyến cáo mạnh trong hướng dẫn AAD 2023 cho AD trung bình – nặng.

Hướng dẫn của Viện Hàn lâm Da liễu Hoa Kỳ (AAD) năm 2023 đưa ra khuyến cáo có điều kiện cho việc sử dụng quang trị liệu trong điều trị AD, dựa trên bằng chứng có độ tin cậy thấp do cỡ mẫu nhỏ và nguy cơ sai lệch của các thử nghiệm hiện có; NB-UVB là hình thức được nghiên cứu rộng rãi nhất. Trong bối cảnh đó, laser excimer 308nm nổi lên như một hình thức quang trị liệu định vị (targeted phototherapy), cho phép chiếu tia UV cường độ cao chính xác vào vùng tổn thương khu trú mà không ảnh hưởng vùng da lành xung quanh.

3. Laser Excimer 308nm là gì

3.1 Nguyên lý và bước sóng

Laser excimer 308nm phát ra ánh sáng đơn sắc (monochromatic), kết hợp (coherent) ở bước sóng 308 nanomet, nằm trong dải UVB. Tên gọi “excimer” bắt nguồn từ “excited dimer” – chỉ hỗn hợp khí trơ xenon và khí halogen clo (xenon chloride, XeCl) được kích thích để tạo ra ánh sáng.

3.2 Cơ chế tạo tia

Khi hỗn hợp khí xenon-clo được kích thích bằng phóng điện năng lượng cao, các phân tử XeCl ở trạng thái kích thích được hình thành trong buồng phóng. Khi trở về trạng thái cơ bản, chúng phát ra photon ở bước sóng đặc trưng 308nm. Do là ánh sáng đơn sắc và có thể định hướng chính xác (qua đầu phát cầm tay hoặc hệ quang học), thiết bị cho phép chiếu liều UV cao, tập trung đúng vùng tổn thương.

3.3 Chỉ định chung trong da liễu

Laser/đèn excimer 308nm được ứng dụng rộng rãi cho: vảy nến, bạch biến, viêm da cơ địa khu trú, rụng tóc từng mảng, u lympho tế bào T ở da, u hạt vòng, lichen phẳng, xơ cứng bì khu trú, và các bệnh đáp ứng kém với liệu pháp khác như prurigo nodularis, lichen sclerosus sinh dục.

3.4 Vì sao có thể dùng trong viêm da cơ địa

Về bản chất, excimer 308nm là một dạng “siêu dải hẹp” (super-narrowband) của UVB, có bước sóng rất gần với NB-UVB truyền thống (311-313nm). Do đó nó chia sẻ cơ chế tác động miễn dịch cơ bản của quang trị liệu UVB – gây độc tế bào lympho T thâm nhiễm, điều hòa cytokine viêm – nhưng với ưu thế về khả năng định vị chính xác và liều chiếu cao hơn nhiều so với NB-UVB toàn thân.

4. Phân tích cơ chế điều trị của Laser Excimer 308nm trong viêm da cơ địa

Cơ chế tác động của excimer 308nm trong viêm da cơ địa là đa yếu tố, tác động đồng thời lên tế bào miễn dịch, tế bào sừng và hệ thần kinh cảm giác da.

4.1 Apoptosis tế bào lympho T

Cơ chế nền tảng của excimer 308nm – tương tự UVB nói chung – là gây chết theo chương trình (apoptosis) chọn lọc trên tế bào lympho T thâm nhiễm tại tổn thương. Sự hấp thu photon 308nm gây tổn thương DNA, làm tăng biểu hiện gen ức chế khối u p53, kéo theo giảm biểu hiện gen tiền ung thư Bcl-2, dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào và apoptosis ở tế bào sừng và tế bào lympho T. Cơ chế này phá vỡ vòng phản hồi dương tính do tế bào T hoạt hóa duy trì viêm mạn tính.

Bằng chứng nghiên cứu: Nghiên cứu của Novák và cộng sự (2002) trên bệnh nhân vảy nến cho thấy laser excimer XeCl gây apoptosis tế bào lympho T mạnh hơn có ý nghĩa so với NB-UVB thông thường. Nhiều tổng quan về excimer trong viêm da cơ địa trích dẫn phát hiện này để giải thích vì sao ánh sáng excimer 308nm được cho là hiệu quả hơn NB-UVB trong việc gây apoptosis tế bào T viêm.

Mức độ bằng chứng: Trung bình – dựa trên nghiên cứu so sánh trực tiếp trên mô hình vảy nến (không đặc hiệu AD) cùng các nghiên cứu mô học nhỏ; chưa có RCT lớn đo trực tiếp mức độ apoptosis tế bào T trên tổn thương AD người.

So sánh với NB-UVB: Cả hai đều gây apoptosis tế bào T qua cơ chế tổn thương DNA – p53 – Bcl-2 tương tự nhau về bản chất sinh học. Tuy nhiên, do excimer có thể phát liều bức xạ cao hơn nhiều lần MED một cách an toàn trên vùng tổn thương khu trú, mật độ apoptosis tế bào T đạt được trên một vùng da nhỏ có xu hướng cao hơn so với liều NB-UVB toàn thân thông thường, vốn bị giới hạn bởi ngưỡng an toàn cho vùng da lành.

4.2 Giảm cytokine Th2: IL-4, IL-13, IL-31

Ngoài apoptosis tế bào T, excimer/đèn excimer 308nm có tác động điều hòa miễn dịch làm giảm biểu hiện các cytokine Th2 chủ chốt. Một tổng quan gần đây ghi nhận excimer light làm giảm biểu hiện IL-5, IL-13 và IL-31 tại mô, song song với apoptosis tế bào T và giảm tế bào đuôi gai.

Bằng chứng nghiên cứu: Bằng chứng trực tiếp trên mô người chủ yếu đến từ các nghiên cứu mô học/miễn dịch hóa mô trên excimer light nói chung; dữ liệu đặc hiệu về mức độ giảm IL-4/IL-13/IL-31 tại tổn thương AD sau excimer laser trên người còn hạn chế, phần lớn được suy luận từ cơ chế chung của quang trị liệu UVB gây giảm cytokine Th2 kết hợp với hiệu quả lâm sàng quan sát được.

Mức độ bằng chứng: Trung bình-thấp đối với định lượng cytokine đặc hiệu trên người; cơ chế được suy ra hợp lý từ sinh lý bệnh Th2 đã biết và từ đáp ứng lâm sàng.

So sánh với NB-UVB: NB-UVB toàn thân cũng làm giảm cytokine Th2 tại vùng da được chiếu theo cùng cơ chế ức chế miễn dịch. Điểm khác biệt then chốt là excimer light có thể đạt liều hiệu quả cao gấp nhiều lần chỉ trên vùng tổn thương khu trú, trong khi NB-UVB toàn thân phải giữ liều thấp hơn để an toàn cho diện tích da lớn.

4.3 Tác động lên IFN-gamma và TNF-alpha

Cơ chế ức chế miễn dịch của quang trị liệu UVB nói chung (bao gồm excimer) không chỉ giới hạn ở trục Th2 mà còn ảnh hưởng IFN-gamma và TNF-alpha, qua ức chế hoạt hóa tế bào trình diện kháng nguyên và giảm phóng thích cytokine tiền viêm từ tế bào sừng bị tổn thương bởi tia UV.

Mức độ bằng chứng: Thấp-trung bình. Phần lớn dữ liệu đến từ nghiên cứu cơ chế UVB chung trên các bệnh da viêm khác, chưa có nhiều nghiên cứu đặc hiệu định lượng hai cytokine này sau excimer laser trên tổn thương AD người – đây là khoảng trống bằng chứng cần được đánh dấu rõ.

So sánh với NB-UVB: Cơ chế ức chế các cytokine viêm không đặc hiệu type 2 được cho là tương tự về bản chất giữa hai phương thức, do cùng dựa trên dải bước sóng UVB gây ức chế miễn dịch tại chỗ; chưa có bằng chứng khác biệt định tính giữa hai phương pháp ở khía cạnh này.

4.4 Tác động lên tế bào đuôi gai (dendritic cells)

Quang trị liệu UVB, bao gồm excimer 308nm, làm giảm số lượng và chức năng tế bào đuôi gai (tế bào Langerhans) tại biểu bì – vốn đóng vai trò trình diện kháng nguyên và khởi động đáp ứng Th2 tại da. Tổng quan của Hartmann Schatloff và cộng sự (2024) liệt kê giảm tế bào đuôi gai như một cơ chế điều hòa miễn dịch của excimer light.

Mức độ bằng chứng: Trung bình, dựa trên các nghiên cứu mô học/miễn dịch hóa mô về excimer light nói chung, được ngoại suy sang bối cảnh AD.

So sánh với NB-UVB: Giảm tế bào đuôi gai là cơ chế chung của quang trị liệu UVB dải hẹp; do liều tại chỗ của excimer cao hơn, mức giảm tế bào đuôi gai tại vùng tổn thương khu trú có thể rõ rệt hơn trong cùng số buổi điều trị, song chưa có nghiên cứu so sánh đầu-đối-đầu định lượng riêng cho AD.

4.5 Tác động lên mast cell và bạch cầu ái toan (eosinophil)

Trong sinh lý bệnh AD, mast cell và eosinophil là nguồn tiết thêm của IL-31 và các cytokine Th2, góp phần vào viêm mạn tính và ngứa. Quang trị liệu UVB được cho là làm giảm thâm nhiễm và hoạt hóa các tế bào viêm này tại vùng da được chiếu, tương tự cơ chế đã ghi nhận trong các bệnh da dị ứng khác được điều trị bằng UVB.

Mức độ bằng chứng: Thấp – chủ yếu là suy luận cơ chế, chưa có nghiên cứu định lượng trực tiếp mast cell/eosinophil tại tổn thương AD người sau excimer laser trong các tài liệu được rà soát cho bài viết này. Đây là khoảng trống bằng chứng cần nghiên cứu thêm.

So sánh với NB-UVB: Chưa đủ dữ liệu so sánh trực tiếp; về lý thuyết cơ chế tương tự nhau do cùng dựa trên hiệu ứng ức chế miễn dịch của UVB.

4.6 Giảm ngứa

Đây là một trong những hiệu quả lâm sàng được ghi nhận nhất quán nhất. Trong nghiên cứu của Baltás và cộng sự (2006) trên 15 bệnh nhân viêm da cơ địa khu trú (dưới 20% diện tích da), điều trị bằng laser excimer XeCl 2 lần/tuần, cường độ ngứa đã giảm rõ rệt sau 1 tháng điều trị, song song với cải thiện điểm lâm sàng và chất lượng cuộc sống; không ghi nhận tác dụng phụ nghiêm trọng. Cơ chế giảm ngứa được cho là kết quả tổng hợp của: (i) giảm nồng độ IL-31 và các cytokine gây ngứa khác tại mô viêm; (ii) giảm thâm nhiễm tế bào viêm tiết chất trung gian ngứa; và (iii) cải thiện chức năng hàng rào da làm giảm kích thích từ môi trường.

Mức độ bằng chứng: Trung bình – dựa trên nhiều nghiên cứu lâm sàng nhỏ, nhất quán về hướng cải thiện, nhưng cỡ mẫu hạn chế.

So sánh với NB-UVB: NB-UVB toàn thân cũng cải thiện ngứa trong AD lan tỏa, nhưng với tổn thương khu trú, excimer cho phép tập trung liều cao đúng vùng ngứa nhất. RCT thí điểm của Brenninkmeijer và cộng sự (2010) so sánh trực tiếp excimer laser với clobetasol propionate 0,05% trên thể prurigo của AD (thiết kế nội-bệnh-nhân, 13 bệnh nhân) cho thấy laser an toàn và hiệu quả tương đương hoặc có lợi thế lâu dài hơn, gợi ý vai trò thay thế corticosteroid ở bệnh nhân kháng trị.

4.7 Phục hồi hàng rào da và tác động lên keratinocyte

Bên cạnh tác động miễn dịch, excimer 308nm còn tác động trực tiếp lên tế bào sừng và hệ vi sinh vật da. Nghiên cứu của Kurosaki và cộng sự (2020) cho thấy chiếu đèn excimer 308nm làm thay đổi có ý nghĩa thành phần hệ vi sinh vật da tổn thương, giảm mật độ khuẩn lạc Staphylococcus aureus – vi khuẩn góp phần làm nặng viêm và phá vỡ hàng rào da trong AD. Trên mô hình chuột NC/Nga, Oh và cộng sự (2016) ghi nhận excimer laser 308nm cải thiện tổn thương da dạng AD kèm thay đổi biểu hiện các phân tử bề mặt tế bào liên quan miễn dịch.

Mức độ bằng chứng: Trung bình đối với hiệu ứng kháng khuẩn/vi sinh vật (dựa trên nghiên cứu lâm sàng người); thấp-trung bình đối với cơ chế phục hồi hàng rào trực tiếp trên keratinocyte người (chủ yếu dữ liệu từ mô hình động vật).

So sánh với NB-UVB: Hiệu ứng kháng khuẩn giảm S. aureus và cải thiện hàng rào da được ghi nhận với quang trị liệu UVB nói chung; do excimer đạt liều cao khu trú, hiệu ứng này có thể xuất hiện nhanh hơn tại vùng tổn thương, nhưng thiếu RCT so sánh trực tiếp giữa excimer và NB-UVB trong AD.

4.8 Bảng so sánh cơ chế tổng hợp với NB-UVB

Cơ chế	Laser Excimer 308nm	NB-UVB (311-313nm)	Ghi chú khác biệt
Apoptosis tế bào T	Liều tại chỗ cao hơn nhiều lần MED an toàn trên vùng nhỏ	Liều toàn thân bị giới hạn bởi an toàn cho da lành	Excimer đạt mật độ apoptosis cao hơn/nhanh hơn tại vùng khu trú
Giảm cytokine Th2 (IL-4, IL-13, IL-31)	Có ghi nhận trên mô; dữ liệu người còn hạn chế	Có, cơ chế UVB chung	Cùng bản chất cơ chế, khác về liều – diện tích
Ức chế IFN-gamma, TNF-alpha	Suy luận từ cơ chế UVB chung, ít dữ liệu đặc hiệu	Suy luận từ cơ chế UVB chung	Khoảng trống bằng chứng ở cả hai phương pháp
Giảm tế bào đuôi gai	Có	Có (cơ chế UVB kinh điển)	Tương tự về bản chất
Mast cell/eosinophil	Chưa có dữ liệu định lượng trực tiếp trong AD	Chưa có dữ liệu định lượng trực tiếp trong AD	Cần nghiên cứu thêm cho cả hai
Kháng khuẩn da (giảm S. aureus)	Có ghi nhận lâm sàng	Có ghi nhận với UVB nói chung	Cơ chế tương đồng
Khả năng định vị tổn thương	Có – chiếu chọn lọc, tránh da lành	Không – chiếu toàn thân/buồng	Khác biệt lớn nhất về kỹ thuật
Liều UV tích lũy toàn thân	Thấp hơn (chỉ vùng bệnh)	Cao hơn (toàn bộ diện tích chiếu)	Ý nghĩa với an toàn dài hạn

5. Đánh giá hiệu quả điều trị theo y học chứng cứ

5.1 Tỷ lệ đáp ứng và cải thiện theo các thang điểm

Trong nghiên cứu của Baltás và cộng sự (2006), 15 bệnh nhân viêm da cơ địa khu trú (dưới 20% diện tích cơ thể) được điều trị bằng laser excimer XeCl 2 lần/tuần; sau 1 tháng, điểm lâm sàng đặc trưng cho ban đỏ, thâm nhiễm, lichen hóa và trầy xước giảm có ý nghĩa thống kê so với trước điều trị, đi kèm cải thiện tương ứng về điểm chất lượng cuộc sống và điểm ngứa trên thang thị giác tương tự (VAS); không ghi nhận tác dụng phụ nghiêm trọng.

Nghiên cứu của Nisticò và cộng sự (2008) trên 12 người lớn và 6 trẻ em (tổng 18 bệnh nhân) có tổn thương AD khu trú, điều trị hàng tuần bằng đèn excimer đơn sắc (MEL) 308nm, từ 6-12 buổi với liều tăng dần theo type da và đáp ứng, theo dõi 16 tuần, ghi nhận lui bệnh hoàn toàn ở 12/18 bệnh nhân (66,7%), lui bệnh một phần ở 3/18 (16,7%) và không đáp ứng ở 3/18 (16,7%), với hiệu quả và an toàn tương tự trên cả hai nhóm tuổi.

Nghiên cứu gần đây hơn của Park và cộng sự (2023) trên 25 bệnh nhân AD Hàn Quốc trưởng thành (23 người hoàn thành nghiên cứu) với tổn thương chàm hai bên đối xứng – thiết kế so sánh nội-bệnh-nhân giữa vùng da điều trị và vùng da đối chứng, chiếu đèn excimer 308nm 2 lần/tuần trong 4 tuần – ghi nhận cải thiện có ý nghĩa thống kê về mức độ nặng AD và chức năng hàng rào da (đo bằng mất nước qua da và độ ẩm biểu bì) so với vùng đối chứng, cho thấy đây là lựa chọn khả thi cho AD khu trú mức độ trung bình.

RCT thí điểm của Brenninkmeijer và cộng sự (2010), thiết kế ngẫu nhiên nội-bệnh-nhân (13 bệnh nhân thể prurigo của AD, một bên cơ thể điều trị bằng laser excimer, bên còn lại bằng clobetasol propionate 0,05%), kết luận rằng laser excimer có thể được sử dụng an toàn và hiệu quả cho thể prurigo của AD, và về lâu dài có thể là lựa chọn thay thế corticosteroid tại chỗ, đặc biệt ở bệnh nhân kháng trị.

5.2 Thời gian cải thiện, thời gian lui bệnh và tái phát

Dữ liệu từ các nghiên cứu trên cho thấy cải thiện lâm sàng có thể ghi nhận sớm – trong vòng 4 tuần điều trị với tần suất 2 lần/tuần (tổng 8 buổi), hoặc trong 6-12 buổi nếu điều trị hàng tuần với theo dõi kéo dài đến 16 tuần. Tuy nhiên, các nghiên cứu hiện có nhìn chung có cỡ mẫu nhỏ (13-25 bệnh nhân mỗi nghiên cứu) và thời gian theo dõi sau điều trị để đánh giá thời gian lui bệnh, tỷ lệ tái phát dài hạn còn hạn chế; đây là khoảng trống bằng chứng cần được nêu rõ với bệnh nhân và đồng nghiệp.

Về các thang điểm chuẩn hóa quốc tế như EASI, SCORAD, POEM, DLQI: một số nghiên cứu sử dụng chỉ số EASI khu trú để đánh giá đáp ứng (ví dụ nghiên cứu của Baltás sử dụng thang điểm tổng hợp ban đỏ – thâm nhiễm – lichen hóa – trầy xước tương ứng cấu phần của EASI), nhưng việc áp dụng đồng bộ SCORAD, POEM và DLQI đầy đủ trong các thử nghiệm excimer laser cho AD còn chưa thống nhất giữa các nghiên cứu, khiến việc so sánh trực tiếp giữa các thử nghiệm gặp khó khăn.

5.3 Nguyên nhân khác biệt giữa các nghiên cứu

Sự khác biệt về kết quả và mức độ đáp ứng giữa các nghiên cứu excimer laser trong AD có thể xuất phát từ: (i) cỡ mẫu nhỏ (dưới 20 bệnh nhân trong hầu hết nghiên cứu); (ii) khác biệt về protocol liều (theo MED, theo liều đỏ da tối thiểu, hay theo liều tăng dần cố định); (iii) khác biệt quần thể bệnh nhân (người lớn/trẻ em, mức độ nặng, type da khác nhau ảnh hưởng đến MED); (iv) khác biệt về thang điểm đánh giá kết cục; và (v) thiếu nhóm chứng ngẫu nhiên đối với hầu hết nghiên cứu.

6. So sánh hiệu quả: Laser Excimer 308nm so với NB-UVB

Tiêu chí	Laser Excimer 308nm	NB-UVB toàn thân
Hiệu quả trên tổn thương khu trú	Cao, liều tập trung chính xác vào vùng bệnh	Hạn chế hơn với tổn thương khu trú nhỏ, rải rác
Hiệu quả trên tổn thương lan tỏa	Không phù hợp – không thực tế khi diện tích lớn	Phù hợp hơn – chiếu toàn bộ diện tích da một lần
Số buổi điều trị điển hình	2 lần/tuần x 4 tuần hoặc hàng tuần 6-12 buổi	2-3 lần/tuần, kéo dài nhiều tuần đến vài tháng
Tổng liều UV tích lũy toàn thân	Thấp hơn – chỉ vùng bệnh tiếp xúc UV	Cao hơn – toàn bộ diện tích da mỗi buổi
Phối hợp với thuốc bôi	Có, phối hợp tốt với corticosteroid/TCI	Có, tương tự
Chi phí thiết bị/vận hành	Cao hơn	Thấp hơn tương đối
Tính tiện lợi	Thời gian mỗi buổi ngắn, phù hợp tổn thương nhỏ	Cần buồng chiếu toàn thân, chuẩn bị lâu hơn với diện rộng
An toàn ngắn hạn	Tốt, ít tác dụng phụ	Tốt, có dữ liệu an toàn dài hạn hơn
Dữ liệu an toàn dài hạn (ung thư da)	Hạn chế đặc hiệu cho AD; dữ liệu vảy nến/bạch biến chưa thấy tăng nguy cơ rõ rệt	Nhiều dữ liệu dài hạn hơn, nguy cơ liên quan liều tích lũy được nghiên cứu kỹ hơn

Ghi chú quan trọng: phần lớn dữ liệu so sánh trực tiếp đầu-đối-đầu (head-to-head RCT) giữa excimer laser và NB-UVB đặc hiệu cho viêm da cơ địa còn hạn chế; nhiều nhận định so sánh trong bảng trên được suy luận hợp lý từ đặc tính kỹ thuật và cơ chế chung của hai phương thức, kết hợp với dữ liệu so sánh trực tiếp đã có trên vảy nến.

7. Phân tích kháng trị và đáp ứng kém

7.1 Đối tượng đáp ứng tốt

Bệnh nhân có tổn thương khu trú, diện tích nhỏ (dưới 20% diện tích cơ thể theo tiêu chuẩn chọn bệnh của nghiên cứu Baltás), tổn thương dạng lichen hóa hoặc prurigo mạn tính kháng với corticosteroid tại chỗ, và bệnh nhân có thể tuân thủ lịch tái khám đều đặn thường có đáp ứng tốt hơn.

7.2 Đối tượng đáp ứng kém và nguyên nhân

Bệnh nhân có tổn thương lan tỏa toàn thân khó khoanh vùng chiếu tia, tổn thương ở vị trí khó tiếp cận về hình học (nếp gấp sâu), hoặc không tuân thủ đủ số buổi điều trị tối thiểu có xu hướng đáp ứng kém hơn.

7.3 Giảm đáp ứng theo thời gian, tachyphylaxis và dung nạp (tolerance)

Hiện tượng tachyphylaxis hoặc dung nạp UV được biết đến rộng rãi hơn trong bối cảnh excimer laser điều trị bạch biến và vảy nến. Đối với viêm da cơ địa, do phần lớn nghiên cứu hiện có chỉ theo dõi ngắn hạn (vài tuần đến 16 tuần), dữ liệu đặc hiệu về tachyphylaxis/tolerance dài hạn của excimer trong AD còn rất hạn chế và cần được đánh dấu là khoảng trống bằng chứng rõ ràng, không nên suy diễn máy móc từ dữ liệu vảy nến/bạch biến sang AD.

7.4 Yếu tố dự báo thất bại điều trị

Dựa trên đặc điểm chọn bệnh của các nghiên cứu hiện có, các yếu tố có thể liên quan đến đáp ứng kém hơn bao gồm: diện tích tổn thương lớn vượt khả năng chiếu định vị thực tế, không tuân thủ đủ liệu trình, và có thể là mức độ nặng ban đầu cao (các nghiên cứu hiện có chưa phân tích sâu yếu tố dự báo thất bại một cách hệ thống – khoảng trống cần nghiên cứu thêm).

8. Tác dụng phụ

8.1 Tác dụng phụ ngắn hạn

Các tác dụng phụ ngắn hạn được ghi nhận nhất quán trong các tổng quan về excimer 308nm (chủ yếu dữ liệu tổng hợp từ vảy nến và các bệnh da khác) bao gồm: ban đỏ, phồng rộp (nếu liều quá cao), đau rát tại chỗ, và tăng/giảm sắc tố sau viêm. Trong các nghiên cứu excimer trên AD trực tiếp, Baltás và cộng sự không ghi nhận tác dụng phụ nghiêm trọng hoặc khó chịu nào; Brenninkmeijer và cộng sự cũng kết luận excimer laser an toàn khi so sánh với clobetasol propionate.

Mức độ bằng chứng: Trung bình-cao cho các tác dụng phụ ngắn hạn thường gặp, dựa trên nhiều nghiên cứu độc lập trên các chỉ định khác nhau của excimer 308nm.

8.2 Tác dụng phụ dài hạn – nguy cơ ung thư da

Đây là vấn đề còn nhiều tranh luận. Một số tác giả nhận định rằng do chưa có dữ liệu thực tế về nguy cơ ung thư da dài hạn sau điều trị bằng excimer light, cần thận trọng khi cân nhắc sử dụng liều cao kéo dài. Tuy nhiên, nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu dựa trên dữ liệu bảo hiểm y tế quốc gia Hàn Quốc trên 5.052 bệnh nhân bạch biến của Bae và cộng sự (2019) – so sánh nhóm không điều trị, nhóm 50-99 buổi và nhóm từ 100 buổi trở lên bằng excimer laser – không tìm thấy khác biệt có ý nghĩa thống kê về nguy cơ dày sừng ánh sáng, ung thư da không phải hắc tố và u hắc tố giữa các nhóm. Đây là dữ liệu trấn an quan trọng, tuy vậy cần lưu ý nghiên cứu này thực hiện trên bệnh nhân bạch biến, chưa có nghiên cứu dịch tễ tương tự quy mô lớn đặc hiệu cho bệnh nhân viêm da cơ địa.

Mức độ bằng chứng: Trung bình đối với việc “chưa ghi nhận tăng nguy cơ ung thư da” (dựa trên 1 nghiên cứu đoàn hệ quy mô khá lớn nhưng trên quần thể bạch biến); thấp đối với ngoại suy trực tiếp sang quần thể AD – cần nêu rõ với bệnh nhân đây là khoảng trống bằng chứng, không phải kết luận chắc chắn cho riêng AD.

8.3 So sánh trực tiếp với NB-UVB

Về bản chất vật lý, cả hai đều là bức xạ UVB nên chia sẻ cùng nhóm tác dụng phụ ngắn hạn và cùng mối quan tâm lý thuyết về nguy cơ dài hạn liên quan bức xạ UV tích lũy. Điểm khác biệt cơ bản là do excimer chỉ chiếu tia lên vùng tổn thương khu trú, tổng liều UV tích lũy lên toàn bộ bề mặt da của bệnh nhân thấp hơn nhiều so với NB-UVB toàn thân trong cùng số buổi điều trị – về lý thuyết điều này có thể giảm gánh nặng UV tích lũy toàn thân, mặc dù chưa có nghiên cứu so sánh trực tiếp định lượng nguy cơ ung thư da giữa hai phương pháp đặc hiệu cho quần thể AD.

9. Ưu điểm

Chiếu tia chính xác, chọn lọc vào vùng tổn thương, hạn chế phơi nhiễm UV lên da lành xung quanh.
Cho phép sử dụng liều UV cao hơn nhiều lần MED một cách an toàn tại vùng khu trú, giúp đáp ứng nhanh hơn.
Tổng liều UV tích lũy toàn thân thấp hơn so với quang trị liệu toàn thân.
Có thể điều trị các vị trí khó tiếp cận bằng buồng chiếu toàn thân (da đầu, lòng bàn tay, lòng bàn chân, nếp gấp).
Hiệu quả đã được ghi nhận trên cả người lớn và trẻ em trong các nghiên cứu thí điểm.
Có thể thay thế corticosteroid tại chỗ ở bệnh nhân thể prurigo kháng trị, hạn chế tác dụng phụ dùng corticosteroid kéo dài.
Chưa ghi nhận bằng chứng tăng nguy cơ ung thư da trong dữ liệu đoàn hệ quy mô lớn (dù trên quần thể bạch biến).
Có thể cải thiện hệ vi sinh vật da, giảm mật độ khuẩn lạc aureus góp phần làm nặng AD.

10. Nhược điểm

Không phù hợp về thực tế và kinh tế cho tổn thương lan tỏa, diện rộng toàn thân.
Chi phí thiết bị và vận hành cao hơn so với buồng NB-UVB thông thường.
Đòi hỏi bệnh nhân đến khám nhiều lần (thường hàng tuần hoặc 2 lần/tuần) trong nhiều tuần liên tục.
Bằng chứng lâm sàng hiện có chủ yếu từ nghiên cứu cỡ mẫu nhỏ (13-25 bệnh nhân), thiếu RCT đối chứng ngẫu nhiên quy mô lớn đặc hiệu cho AD.
Dữ liệu an toàn dài hạn (nguy cơ ung thư da, tachyphylaxis) đặc hiệu cho quần thể AD còn hạn chế.
Cần thiết bị và nhân viên y tế được đào tạo vận hành đúng liều để tránh phồng rộp, bỏng da.

11. Chỉ định

Viêm da cơ địa khu trú, đặc biệt tổn thương dạng lichen hóa hoặc prurigo, không lan tỏa quá rộng.
Tổn thương kháng trị hoặc không đáp ứng đầy đủ với corticosteroid/ức chế calcineurin tại chỗ.
Bệnh nhân muốn hạn chế corticosteroid tại chỗ kéo dài do lo ngại tác dụng phụ trên da.
Tổn thương ở vị trí khó chiếu bằng buồng NB-UVB toàn thân.
Cân nhắc phối hợp với thuốc bôi tại chỗ để tăng hiệu quả.

Lưu ý: hướng dẫn AAD 2023 về phototherapy trong AD người lớn đưa ra khuyến cáo có điều kiện cho quang trị liệu nói chung (chủ yếu dựa trên dữ liệu NB-UVB), chưa có khuyến cáo riêng biệt cấp độ guideline quốc tế lớn dành riêng cho excimer laser trong AD tại thời điểm biên soạn; các chỉ định nêu trên được tổng hợp từ các nghiên cứu lâm sàng chuyên biệt về excimer trong AD đã trích dẫn.

12. Chống chỉ định

Tiền sử dị ứng ánh sáng, các bệnh lý nhạy cảm ánh sáng (lupus ban đỏ, porphyria) – theo nguyên tắc chung của quang trị liệu UVB.
Tiền sử ung thư da hắc tố (chống chỉ định tương đối, cần hội chẩn chuyên khoa) hoặc nhiều tổn thương ung thư da không hắc tố/tiền ung thư da – cần cân nhắc lợi ích – nguy cơ cẩn thận theo từng ca trước khi chỉ định.
Đang dùng thuốc gây nhạy cảm ánh sáng (một số kháng sinh, retinoid toàn thân) mà không thể tạm ngưng.
Nhiễm herpes simplex đang hoạt động tại vùng định chiếu tia.
Tổn thương quá lan tỏa khiến việc chiếu định vị không khả thi về thực hành và chi phí.

*Về thai kỳ: quang trị liệu UVB nói chung (bao gồm NB-UVB và excimer) không giống PUVA – do không dùng thuốc cảm quang toàn thân và không hấp thu toàn thân đáng kể, UVB thường được xem là lựa chọn quang trị liệu tương đối an toàn hơn trong thai kỳ và cho con bú theo các hướng dẫn thực hành hiện có; đây không phải chống chỉ định tuyệt đối, nhưng quyết định vẫn nên có sự phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ sản khoa tùy diện tích và vị trí cần chiếu.

13. Quy trình điều trị

Số buổi điều trị: 6-12 buổi theo protocol hàng tuần, hoặc tối đa 8 buổi trong 4 tuần theo protocol 2 lần/tuần.
Khoảng cách giữa các buổi: hàng tuần hoặc 2 lần/tuần tùy protocol; không chiếu quá gần nhau để tránh tích lũy tác dụng phụ cấp.
Liều khởi đầu và tăng liều: dưới ngưỡng MED, tăng dần theo đáp ứng và dung nạp; hoặc theo type da và đáp ứng lâm sàng từng bệnh nhân.
Thời gian theo dõi: từ 1 tháng đến 16 tuần trong các nghiên cứu đã công bố; thực hành lâm sàng thường đánh giá định kỳ mỗi vài buổi.
Phối hợp thuốc: dưỡng ẩm nền tảng xuyên suốt; có thể phối hợp/so sánh với corticosteroid tại chỗ.
Theo dõi tác dụng phụ: đánh giá ban đỏ, cảm giác đau rát ngay sau mỗi buổi để điều chỉnh liều buổi tiếp theo, tránh phồng rộp/bỏng.

14. Những ai nên điều trị (góc nhìn lâm sàng)

Nên ưu tiên cân nhắc cho: bệnh nhân viêm da cơ địa khu trú, dai dẳng, đã dùng corticosteroid/ức chế calcineurin tại chỗ đúng cách nhưng đáp ứng chưa đầy đủ hoặc lo ngại tác dụng phụ khi dùng corticosteroid kéo dài; bệnh nhân có tổn thương ở vị trí khó điều trị bằng liệu pháp tại chỗ thông thường; và bệnh nhân có khả năng tuân thủ lịch tái khám định kỳ trong vài tuần liên tục.

15. Những ai không nên điều trị (góc nhìn lâm sàng)

Nhóm không phù hợp bao gồm: bệnh nhân có tổn thương lan tỏa toàn thân (nên ưu tiên NB-UVB toàn thân hoặc điều trị toàn thân/sinh học theo hướng dẫn AAD 2023); bệnh nhân có chống chỉ định quang trị liệu UVB nói chung; bệnh nhân không thể tuân thủ lịch tái khám nhiều buổi; và bệnh nhân đang nhiễm herpes hoạt động tại vùng định điều trị.

16. Câu hỏi thường gặp (FAQ)

Laser Excimer 308nm có đau không? Đa số bệnh nhân chỉ cảm thấy nóng rát nhẹ thoáng qua, tương tự cảm giác cháy nắng nhẹ; mức độ đau tăng nếu liều chiếu quá cao gây phồng rộp.
Cần bao nhiêu buổi để thấy hiệu quả? Có thể thấy cải thiện sau khoảng 4 tuần với tần suất 2 lần/tuần, hoặc trong 6-12 buổi nếu điều trị hàng tuần.
Laser Excimer có thay thế được thuốc bôi không? Không hoàn toàn; excimer thường phối hợp hoặc thay thế khi thuốc bôi (đặc biệt corticosteroid) không đủ hiệu quả hoặc có lo ngại tác dụng phụ dài hạn.
Trẻ em có dùng được Laser Excimer không? Một số nghiên cứu thí điểm đã bao gồm trẻ em bên cạnh người lớn và ghi nhận hiệu quả, an toàn tương tự, nhưng cỡ mẫu trẻ em còn nhỏ; quyết định cần cá thể hóa theo bác sĩ da liễu.
Laser Excimer có gây ung thư da không? Dữ liệu đoàn hệ quy mô lớn trên bệnh nhân bạch biến không cho thấy tăng nguy cơ ung thư da liên quan số buổi điều trị, nhưng dữ liệu dài hạn đặc hiệu cho quần thể viêm da cơ địa còn hạn chế.
Laser Excimer khác gì so với NB-UVB thông thường? Cả hai đều là bức xạ UVB, nhưng excimer là ánh sáng đơn sắc 308nm được định vị chính xác vào vùng tổn thương, cho phép dùng liều cao khu trú, trong khi NB-UVB (311-313nm) chiếu toàn thân trong buồng chiếu.
Có thể điều trị Laser Excimer tại nhà không? Các thiết bị trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng được mô tả trong y văn đều là thiết bị y tế chuyên dụng vận hành bởi nhân viên y tế được đào tạo tại phòng khám/bệnh viện.
Sau bao lâu thì bệnh có thể tái phát? Các nghiên cứu hiện có theo dõi trong thời gian tương đối ngắn (1 tháng đến 16 tuần), nên dữ liệu về thời gian lui bệnh và tỷ lệ tái phát dài hạn còn hạn chế.
Laser Excimer có phù hợp cho viêm da cơ địa toàn thân không? Không phù hợp về thực tế; với tổn thương lan tỏa nên ưu tiên NB-UVB toàn thân hoặc các liệu pháp toàn thân/sinh học theo hướng dẫn hiện hành.
Chi phí điều trị Laser Excimer có cao không? Chi phí đầu tư thiết bị và vận hành thường cao hơn buồng NB-UVB thông thường; chi phí thực tế cho bệnh nhân phụ thuộc số buổi cần thiết và cơ sở y tế.
Laser Excimer có giúp giảm ngứa nhanh không? Có; nhiều nghiên cứu ghi nhận cải thiện điểm ngứa rõ rệt cùng thời điểm với cải thiện tổn thương lâm sàng, có thể trong vòng vài tuần điều trị.
Có cần tránh nắng sau khi điều trị không? Theo nguyên tắc chung của quang trị liệu UVB, nên hạn chế thêm phơi nắng không cần thiết lên vùng vừa điều trị để tránh cộng dồn liều UV và tác dụng phụ.
Laser Excimer có thể phối hợp với Dupilumab hoặc thuốc sinh học không? Y văn hiện tại về excimer 308nm trong AD chủ yếu nghiên cứu đơn trị hoặc phối hợp với thuốc bôi tại chỗ; dữ liệu phối hợp trực tiếp với thuốc sinh học/JAK inhibitor còn hạn chế và cần bác sĩ chuyên khoa cân nhắc theo từng ca cụ thể.
Vì sao một số bệnh nhân đáp ứng kém hơn? Có thể do diện tích tổn thương quá rộng khó chiếu định vị hết, không tuân thủ đủ liệu trình, hoặc mức độ nặng ban đầu cao; đây cũng là lĩnh vực cần thêm nghiên cứu để xác định rõ yếu tố dự báo.
Laser Excimer có an toàn cho vùng da mỏng như mặt, mí mắt không? Nguyên tắc chung của quang trị liệu UVB là cần thận trọng đặc biệt và điều chỉnh liều thấp hơn ở vùng da mỏng, có thể cần che chắn vùng mắt; quyết định nên do bác sĩ da liễu có kinh nghiệm với thiết bị thực hiện.
Kết quả điều trị có được duy trì lâu dài không? Do thời gian theo dõi trong các nghiên cứu hiện có còn ngắn, dữ liệu về duy trì hiệu quả dài hạn chưa đầy đủ; bệnh nhân viêm da cơ địa nói chung cần duy trì chăm sóc da nền tảng (dưỡng ẩm) liên tục dù đã đáp ứng với excimer.

17. Những hiểu lầm phổ biến

“Laser Excimer chữa khỏi hoàn toàn viêm da cơ địa”: Không chính xác. Đây là bệnh mạn tính, tái phát; Laser Excimer giúp kiểm soát tổn thương khu trú, không phải phương pháp chữa khỏi vĩnh viễn.
“Laser Excimer luôn tốt hơn NB-UVB”: Không đúng trong mọi trường hợp. Mỗi phương pháp phù hợp với đặc điểm tổn thương khác nhau – excimer cho tổn thương khu trú, NB-UVB cho tổn thương lan tỏa.
“Có thể tự thực hiện tại nhà bằng thiết bị không rõ nguồn gốc”: Các thiết bị dùng trong y văn đều là thiết bị y tế chuyên dụng, cần được vận hành bởi nhân viên y tế được đào tạo để đảm bảo liều chính xác và an toàn.

18. Kết luận

Laser Excimer 308nm là một hình thức quang trị liệu định vị, chia sẻ nền tảng cơ chế sinh học với NB-UVB – gồm gây apoptosis chọn lọc tế bào lympho T viêm, điều hòa giảm cytokine Th2 (IL-4, IL-13, IL-31), giảm tế bào đuôi gai và cải thiện hệ vi sinh vật da – nhưng có ưu thế về khả năng chiếu liều cao, chính xác vào vùng tổn thương khu trú mà không ảnh hưởng da lành xung quanh. Các nghiên cứu lâm sàng quy mô nhỏ đã ghi nhận cải thiện có ý nghĩa về điểm lâm sàng, điểm ngứa và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân viêm da cơ địa khu trú, đặc biệt thể lichen hóa hoặc prurigo kháng trị với corticosteroid tại chỗ.

Tuy nhiên, bằng chứng hiện có vẫn dựa chủ yếu trên các nghiên cứu cỡ mẫu nhỏ, thiếu RCT đối chứng ngẫu nhiên quy mô lớn đặc hiệu cho viêm da cơ địa, và dữ liệu về an toàn dài hạn (nguy cơ ung thư da, hiện tượng dung nạp) đặc hiệu cho quần thể này còn hạn chế. Laser Excimer 308nm không phù hợp thay thế NB-UVB toàn thân hoặc điều trị toàn thân/sinh học ở bệnh nhân tổn thương lan tỏa, mà nên được xem là một công cụ bổ sung có giá trị trong kho vũ khí điều trị viêm da cơ địa khu trú, cần được chỉ định và theo dõi bởi bác sĩ da liễu có kinh nghiệm.

Nếu bạn đang gặp tổn thương viêm da cơ địa khu trú, dai dẳng hoặc kháng trị với thuốc bôi, hãy đến khám trực tiếp với bác sĩ chuyên khoa Da liễu để được đánh giá mức độ tổn thương và tư vấn phương pháp điều trị phù hợp, bao gồm khả năng chỉ định Laser Excimer 308nm.

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn

♥ Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥ Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

Tài liệu tham khảo

Baltás E, Csoma Z, Bodai L, Ignácz F, Dobozy A, Kemény L. Treatment of atopic dermatitis with the xenon chloride excimer laser. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(6):657-660.
Nisticò SP, Saraceno R, Capriotti E, De Felice C, Chimenti S. Efficacy of monochromatic excimer light (308 nm) in the treatment of atopic dermatitis in adults and children. Photomed Laser Surg. 2008;26(1):14-18.
Brenninkmeijer EEA, Spuls PI, Lindeboom R, van der Wal AC, Bos JD, Wolkerstorfer A. Excimer laser vs. clobetasol propionate 0.05% ointment in prurigo form of atopic dermatitis: a randomized controlled trial, a pilot. Br J Dermatol. 2010;163(4):823-831.
Park BG, Seul TW, Shin JJ, Son SW. Preliminary clinical study of the effects and safety of 308-nm excimer light treatment in patients with atopic dermatitis. Ann Dermatol. 2023;35(6):417-423.
Oh CT, Kwon TR, Seok J, Choi EJ, Kim SR, Jang YJ, et al. Effect of a 308-nm excimer laser on atopic dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Lasers Surg Med. 2016;48(7):629-637.
Kurosaki Y, Tsurumachi M, Kamata Y, Tominaga M, Suga Y, Takamori K. Effects of 308 nm excimer light treatment on the skin microbiome of atopic dermatitis patients. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2020;36(3):185-191.
Novák Z, Bónis B, Baltás E, Ocsovszki I, Ignácz F, Dobozy A, Kemény L. Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than narrow-band ultraviolet B. J Photochem Photobiol B. 2002;67(1):32-38.
Bónis B, Kemény L, Dobozy A, Bor Z, Szabó G, Ignácz F. 308 nm UVB excimer laser for psoriasis. Lancet. 1997;350(9090):1522.
Abrouk M, Levin E, Brodsky M, Gandy JR, Nakamura M, Zhu TH, Farahnik B, Koo J, Bhutani T. Excimer laser for the treatment of psoriasis: safety, efficacy, and patient acceptability. Psoriasis (Auckl). 2016;6:165-173.
Hartmann Schatloff D, Retamal Altbir C, Valenzuela F. The role of excimer light in dermatology: a review. An Bras Dermatol. 2024;99(6):887-894.
Mehraban S, Feily A. 308 nm excimer laser in dermatology. J Lasers Med Sci. 2014;5(1):8-12.
Bae JM, Eun SH, Oh SH, Shin JH, Kang HY, Kim KH, Lee SC, Choi CW. The 308-nm excimer laser treatment does not increase the risk of skin cancer in patients with vitiligo: a population-based retrospective cohort study. Pigment Cell Melanoma Res. 2019;32(5):714-718.
Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, Bercovitch L, Cohen DE, Darr JM, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(4):e1-e20.
Chu DK, Schneider L, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Ellison K, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force Practice Parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023.
Yamamura Y, Nakashima C, Otsuka A. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis: insights from murine models and human. Front Med (Lausanne). 2024;11:1342176.
Hansen-Sackey EB, Hartono S. Atopic dermatitis: pathophysiology and emerging treatments. Allergies. 2025;5(4):40.
Radi G, Campanti A, Diotallevi F, Martina E, Marani A, Offidani A. A systematic review of atopic dermatitis: the intriguing journey starting from physiopathology to treatment, from laboratory bench to bedside. Biomedicines. 2022;10(11):2700.
Kemény L, Varga E, Novák Z. Advances in phototherapy for psoriasis and atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2019;15(11):1205-1214.

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Giỏ hàng

Blogs